CRESCER SIM: DESDE O ADVENTO EM MEADOS DOS ANOS 80 DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) DNA-RECOMBINANTE OBTIDO ATRAVÉS DE ENGENHARIA GENÉTICA, TEM-SE EXPANDIDO O USO DO GH EM CRIANÇAS QUE APRESENTAM DISTÚRBIOS DE CRESCIMENTO; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO; ENDOCRINOLOGIA-NEUROENDOCRINOLOGIA-FISIOLOGIA.

Desde o advento do hormônio de crescimento DNA-recombinante obtido por engenharia genética (GH), as aplicações pediátricas (crianças, infanto-juvenis, pré-adolescentes e adolescentes.) de terapia do hormônio de crescimento (GH) têm expandido. As crianças com uma ampla variedade de distúrbios do crescimento têm recebido tratamento com hormônio de crescimento (GH). Os efeitos terapêuticos e perfil de segurança do hormônio de crescimento (GH) em uma série de condições pediátricas são revistos, incluindo deficiência de hormônio de crescimento (DGH), síndrome de Turner, insuficiência renal crônica, as crianças nascidas pequenas para a idade gestacional (PIG), síndrome de Prader-Willi, artrite crônica juvenil e fibrose cística. O tratamento com hormônio de crescimento (GH) demonstra claramente que melhorara a velocidade de crescimento durante a infância, em uma variedade de condições pediátricas (crianças, infanto-juvenis, pré-adolescentes e adolescentes.) em que o crescimento está comprometido. Há agora dados que confirmam que o tratamento com hormônio de crescimento (GH) também melhora a altura final longitudinal de um número de subgrupos de diagnóstico. O início precoce e a individualização do tratamento com hormônio de crescimento (GH) tem o potencial para normalizar o crescimento infantil em crianças com deficiência de GH (DGH) idiopática e capacitá-los a atingir a altura genética prevista de uma forma razoável. Nas crianças em quem deficiência de GH (DGH) não é o principal fator de comprometimento do crescimento, doses supra-fisiológicas de hormônio de crescimento (GH) têm sido mostrados que aumentam a velocidade de crescimento durante a infância até a altura final longitudinal. O desenvolvimento de modelos preditivos para estas condições podem permitir melhorias no prognóstico de altura, mantendo um perfil de segurança aceitável. 

DNA-RECOMBINANTE

Sobreviventes de tumores malignos na infância, particularmente aqueles que tiveram irradiação do crânio, representam um grupo particularmente desafiador. Eles parecem ser menos sensíveis ao hormônio de crescimento (GH) do que crianças infanto-juvenil com deficiência de GH (DGH) idiopática e tem uma tendência a entrar na puberdade mais cedo. Ambos esses fatores têm um impacto negativo sobre a sua altura final. Estratégias que combinam o tratamento com hormônio de crescimento (GH) com a supressão da puberdade usando um hormônio liberador de gonadotropina analógico pode resultar em melhores resultados de altura. Quando as crianças ou infanto juvenil com deficiência de GH (DGH) são tratadas com doses padrão de hormônio de crescimento (GH) há um histórico de segurança forte. Os eventos adversos durante a terapia com hormônio de crescimento (GH) são raros e muitas vezes não estão relacionados com o hormônio de crescimento (GH). A supervisão contínua para a vida adulta é crucial, no entanto, particularmente em crianças que receberam doses supra-fisiológicas de hormônio de crescimento (GH) ou cuja condição subjacente aumenta o risco de efeitos adversos.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
 
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
 
Como Saber Mais:
1. O hipotireoidismo de Hashimoto, é um a das doenças mais comuns em tireoide de mulheres, é uma moléstia auto imune ou de auto agressão nos pacientes, ao ser palpada não é tão evidente como outros tipos de hipotireoidismo relevantes...
http://drcaiojr.site.med.br

2. Gradativamente pode ocorrer um diminuição da tireoide por processos auto imunes, e também não comprime as estruturas do pescoço como a laringe etc., é frequente fácil de um diagnóstico levar anos para ser efetuado, pois existem necessidade de efetuar os exames específicos para tireoidites auto imunes...  
http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com
 
3. No caso de hipotireoidismo relevante de Hashimoto podem ocorrer o aparecimento de gânglios regionais nas proximidades da tireoide devido ao processo inflamatório que ocorre na glândula tireoide ou mesmo para o paciente pode ser uma moléstia silenciosa e pode ser assintomática apesar de sua importância nos diversos desencadeamentos de outras doenças concomitantes...  
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Prof. Dr.João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna-Van Der Häägen Brazil – São Paulo –Brasil; Murray RD, Columb B, Adams JE, Shalet SM. Low bone mass is an infrequent feature of the adult Growth hormone deficiency syndrome on middle-age adults and the elderly. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:1124-30; Wuster C, Abs R, Bengtsson BA, Bennmarker H, Feldt-Rasmussen U, Hernberg-Stahl E, et al. The influence of growth hormone deficiency, growth hormone replacement therapy, and other aspects of hypopituitarism on fracture rate and bone mineral density. J Bone Miner Res. 2001;16(2):398-405; O hlsson C, Bengtsson BA, Isaksson OG, Andreassen TT, Slootweg MC. Growth hormone and bone. Endocr Rev.1998;19(1):55-79; R osen T, Bengtsson BA. Premature mortality due to cardiovascular disease in hypopituitarism. Lancet. 1990;336:285-8; Burger AG, Monson JP, Colao AM, Klibanski A. Cardiovascular risk in patients with growth hormone deficiency: effects of growth hormone substitution. Endocr Pract. 2006;12:682-9; G illberg P, Bramnert M, Thoren M, Werner S, Johannsson G. Commencing growth hormone replacement in adults with a fixed low dose: effects on serum lipoproteins, glucose metabolism, body composition, and cardiovascular function. Growth Horm IGF Res. 2001;11:273-81; Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem.1972;18:499-502; Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985;28:412-9; S ahn DJ, DeMaria A, Kisslo J, Weyman A. Recommendations regarding quantitation in M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiographic measurements. Circulation. 1978;58:1072-83.

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